Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria y Castilla y León

K. Wesseling-Perry , I.B. Salusky

Bol. Pediatr. 2010; 50 (Supl.1): 17 - 22

Através de señales entre el riñón, la glándula paratiroides y el hueso, las alteraciones en la función renal llevan a cambios en la bioquímica sérica que acompañan a la enfermedad ósea progresiva. Las anomalías en el metabolismo mineral y óseo aparecen pronto en la enfermedad renal crónica (ERC) y progresan cuando la función renal declina. Tradicionalmente, estas anomalías han sido achacadas a un descenso prematuro de los niveles 1,25 (OH) vitamina D (calcitriol) que conducían a incrementos de la PTH sérica y a las subsecuentes alteraciones del metabolismo del fósforo y el calcio. Sin embargo, recientes estudios han revelado que los valores circulantes del Factor de Crecimiento Fibroblástico 23 (FGF-23), un regulador clave del metabolismo del fósforo y la vitamina D, se elevan al decrecer la función renal y pueden jugar un papel iniciador clave en el desarrollo de anomalías en el metabolismo mineral en pacientes con ERC.

Redefining the pathogenesis of CKD-MBD: the critical role of FGF-23

Through signals between the kidney, parathyroid gland, and bone, alterations in kidney function lead to changes in serum biochemical values that accompany progressive skeletal disease. Abnormalities in mineral and bone metabolism occur early in the course of chronic kidney disease (CKD) and progress as renal function declines. Traditionally, these abnormalities have been ascribed to an early decline in 1,25(OH)2vitamin D (calcitriol) levels, leading to increases in serum PTH and subsequent alterations in calcium and phosphorus metabolism. However, recent studies have revealed that circulating values of fibroblast growth factor 23 (FGF-23), a key regulator of phosphorus and vitamin D metabolism, rise as renal function declines and may play a key initiating role in the development of abnormal mineral metabolism in patients with CKD.

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